成都灭鼠公司老鼠出血热症状休克、出血、肾衰的发生原理。病程在4 ~6日，体温下降 前后，常发生原发性休克。以后在肾功能衰竭期间，因水盐平衡失调，继发感染和内脏大出血等可引起继发性休克。原发性休克 主要发生原因是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓 缩，血管容量骤减所致，故称“感染中毒性失血浆性休克”。小动脉扩张、间质性心肌炎、弥漫性血管内凝血(DIC)的发生亦 可能加重休克。本病出血原因可能在不同时期有不同因素，发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致，后者可能与修补血 管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休克期以后的出血加 重，主要由于弥漫性血管内凝血(DIC)所导致的消耗性凝血障 碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝 素增加，急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原 因。本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同，主要由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，肾小球滤过率下降可能 与肾内肾素增加有关。弥漫性血管内凝血(DIC)或抗原抗体复 合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺 血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻，也为导致少尿原因之一。

成都灭鼠公司旋毛虫病研究，旋毛虫病(Trichinellosis)是由旋毛形线虫(简称旋毛虫) (THcAi/ze此加mfo)寄生于猪、犬、猫、鼠、兔、狼和狐狸等多种动物及人体内，成虫和幼虫分别寄生于同一宿主的小肠和肌肉 内引起的人兽共患病。农业部将其列为二类动物疫病，为三大人 兽共患寄生虫病之首(旋毛虫病、囊虫病及棘球蚴病)，世界动 物卫生组织将其列为法定报告动物疫病，欧盟已将旋毛虫病列为 重要的新发与再发人兽共患病。病原，成虫寄生于宿主的小肠里，旋毛虫成虫虫体细小，肉眼几乎 难以辨认，称肠旋毛虫。雄虫长1.4 ~ 1.6mm,雌虫长3.0?4.0mm。虫体前细后粗，生殖器官为单管型。雄虫无交合刺，雌 虫阴门位于食道部中央。旋毛虫幼虫寄生于横纹肌，长约 1.15mm,在肌纤维膜内形成包囊，虫体在包囊内呈螺旋状蜷缩。虫于感染后第5 ~ 10天开始产出幼虫。幼虫钻人肠壁，经血液 和淋巴系统迸人全身横纹肌中生长，逐渐蜷缩成螺旋状，称为肌旋毛虫。由于肌旋毛虫的机械性刺激和代谢产物的刺激，周围形 成包囊，约于感染后1个月内完全形成。包囊形成后6 ~7个月 就开始钙化，但幼虫在钙化的包囊内仍能存活很久，可保持感染能力数年，甚至25年之久。宿主吃了有肌旋毛虫的鼠类或其他 宿主肉屑，包囊被消化，幼虫逸出，在十二指肠和空肠发育成 长，经48小时可变成性成熟的肠旋毛虫。雄虫交配后死亡，受精后的雌虫可生活25 ~45天，产完幼虫后死亡。